케노하브디티스 겔레간에서, 펨-3 결합 인자 (FBF) 줄기 세포를 유지하기 위해 LST-1과 파트너. FBF-2/LST-1/RNA 복합체의 결정 구조는 FBF-2가 특징적인 9-nt FBF 결합 요소와 다른 짧은 RNA 모티프를 인식하고, FBF-2 스캐폴드의 곡률 변화와 일치하는 소형 모티프 인식을 갖는다는 것을 밝혔다. 이전에는 곡률 변화 없이 짧은 RNA 모티프를 인식하기 위해 FBF-2를 설계했습니다(Bhat, Qiu, et al. 2019). FBF-2에 의해 결합된 RNA의 시험관내 선택은 컴팩트 한 요소의 중앙 영역에서 서열 특이성을 시사한다. 결정 구조에 반영된 이러한 편향은 RNA 결합 성 검사에서 검증되었습니다. FBF-2는 이 짧은 모티프에 결합할 수 있는 본질적인 능력을 가지고 있습니다. LST-1은 짧고 긴 모티프에 대한 FBF-2 결합 친화력을 약화시키고, 이는 표적 선택성을 증가시킬 수 있다. 우리의 사실 인정은 RNA 인식에 있는 FBF 스캐폴드 융통성의 역할을 강조하고 단백질 파트너가 표적 사이트 선택을 구체화하는 새로운 기계장치를 건의합니다. 판매자인 경우 Amazon의 주문 처리가 비즈니스 성장에 도움이 될 수 있습니다. 프로그램에 대해 자세히 알아보세요. ANE 증후군은 효모(Nop4)에 보존되는 핵단백질인 RBM28의 RNA 인식 모티프에서 돌연변이에 의한 리보소모병증이다. ANE 증후군을 가진 환자는 더 적은 성숙한 리보솜이 있는 동안, 이 돌연변이가 리보솜 집합을 어떻게 중단하는지 불분명합니다.
여기에서 우리는 효모를 모형 시스템으로 사용하고 돌연변이가 성장 및 pre-rRNA 처리 결함을 부여한다는 것을 보여줍니다. 최근, 우리는 Nop4가 뉴클레올러 대형 소단위(LSU) 프로세스로메 상호작용에 있는 허브 단백질임을 발견하였다. 여기에서 우리는 ANE 증후군 돌연변이가 Nop4의 단백질 단백질 상호 작용의 몇몇을 혐오해서 Nop4의 허브 기능을 중단한다는 것을 보여줍니다. 원형 이색및 NMR은 인간 RBM28의 RRM3에서의 ANE 증후군 돌연변이가 도메인 접기를 방해한다는 것을 보여준다. 우리는 ANE 증후군 돌연변이가 단백질 단백질 상호 작용을 폐지하고 결함이 있는 Pre-LSU rRNA 처리를 일으키는 불완전한 단백질 접는 생성한다는 것을, 따라서 이 인간 질병의 분자 기초의 1개의 양상을 드러내는 결론을 내립니다. 이 문서는 모든 저작권이 없는 오픈 액세스 문서이며, 합법적인 목적으로 누구나 자유롭게 복제, 배포, 전송, 수정, 수정, 제작 또는 기타 방법으로 사용할 수 있습니다. 이 작품은 크리에이티브 커먼즈 CC0 퍼블릭 도메인 헌납에 따라 사용할 수 있습니다. PUF (PUmilio/FBF) RNA 결합 단백질은 뚜렷한 원소를 인식합니다. C. 예쁜꼬마선충에서, PUF-8은 8-nt 모티프에 결합하고 생식선의 증식을 제한합니다.
반대로, FBF-2는 9-nt 요소를 인식하고 유사분열을 촉진한다. 모티프 발산이 생물학적 기능과 어떻게 관련되는지 이해하기 위해 먼저 PUF-8의 결정 구조를 결정했습니다. FBF-2의 구조와 이 구조의 비교는 중앙 반복에서 큰 차이를 보였다.